Mis on sünaptiline pügamine?

Sisu

• Definitsioon
• Kuidas sünaptiline pügamine käib?
• Millal toimub sünaptiline pügamine?
• Varajane embrüonaalne staadium kuni 2 aastat
• Vanus 2 kuni 10 aastat
• Teismeiga
• Varane täiskasvanuiga
• Kas sünaptiline pügamine selgitab skisofreenia teket?
• Kas sünaptiline pügamine on seotud autismiga?
• Kuhu suunduvad sünaptilise pügamise uuringud?

Definitsioon

Sünaptiline pügamine on loomulik protsess, mis toimub ajus varase lapseea ja täiskasvanuea vahel. Sünaptilise pügamise ajal kõrvaldab aju täiendavad sünapsid. Sünapsid on aju struktuurid, mis võimaldavad neuronitel edastada elektrilist või keemilist signaali teisele neuronile.

Arvatakse, et sünaptiline pügamine on aju viis aju ühenduste eemaldamiseks, mida enam ei vajata. Teadlased on hiljuti teada saanud, et aju on rohkem plastiline ja vormitav, kui seni arvati. Sünaptiline pügamine on meie keha viis aju funktsionaalsuse säilitamiseks vananedes ja uut keerukat teavet õppides.

Kui sünaptilise pügamise kohta on rohkem teada, mõtlevad paljud teadlased ka selle üle, kas sünaptilise pügamise ja teatud häirete, sealhulgas skisofreenia ja autismi tekke vahel on seos.

Kuidas sünaptiline pügamine käib?

Imikueas on ajus suur kasv. Aju varases arengus toimub neuronite vahel sünapside tekke plahvatus. Seda nimetatakse sünaptogeneesiks.

Sellel kiirel sünaptogeneesi perioodil on varases elus oluline roll õppimisel, mälu moodustamisel ja kohanemisel. Umbes 2–3-aastaselt jõuab sünapside arv tipptasemele. Kuid siis varsti pärast seda sünaptilise kasvu perioodi hakkab aju eemaldama sünapsi, mida ta enam ei vaja.

Kui aju moodustab sünapsi, saab seda kas tugevdada või nõrgendada. See sõltub sellest, kui sageli sünapsi kasutatakse. Teisisõnu järgitakse protsessi põhimõtet "kasuta või kaota": aktiivsemaid sünapse tugevdatakse, vähem aktiivseid sünapse nõrgestatakse ja lõpuks kärbitakse. Asjakohaste sünapside eemaldamise protsessi selle aja jooksul nimetatakse sünaptiliseks pügamiseks.

Varajast sünaptilist pügamist mõjutavad enamasti meie geenid. Hiljem põhineb see meie kogemustel. Teisisõnu, seda, kas sünapsi kärbitakse või mitte, mõjutavad areneva lapse kogemused ümbritseva maailmaga. Pidev stimulatsioon põhjustab sünapside kasvu ja püsivuse. Kuid kui laps saab vähe stimulatsiooni, hoiab aju neid ühendusi vähem.

Millal toimub sünaptiline pügamine?

Sünaptilise pügamise aeg varieerub aju piirkonniti. Mõni sünaptiline pügamine algab väga varajases arengujärgus, kuid kõige kiirem pügamine toimub umbes 2–16-aastaselt.

Varajane embrüonaalne staadium kuni 2 aastat

Aju areng embrüos algab vaid paar nädalat pärast viljastumist. Raseduse seitsmendaks kuuks hakkab lootel tekitama oma ajulainet. Uued neuronid ja sünapsid moodustuvad aju selle aja jooksul äärmiselt suure kiirusega.

Esimesel eluaastal kasvab imiku aju sünapside arv enam kui kümnekordseks. 2. või 3. eluaastaks on imikul neuroni kohta umbes 15 000 sünapsi.

Aju visuaalses ajukoores (nägemise eest vastutav osa) saavutab sünapsi produktsioon oma tipu umbes 8 kuu vanuselt. Prefrontaalses ajukoores ilmnevad sünapside tipptasemed millalgi esimesel eluaastal. Seda ajuosa kasutatakse mitmesuguste keerukate käitumisharjumuste jaoks, sealhulgas planeerimise ja isiksuse jaoks.

Vanus 2 kuni 10 aastat

Teisel eluaastal langeb sünapside arv dramaatiliselt. Sünaptiline pügamine toimub väga kiiresti vanuses 2 kuni 10 aastat. Selle aja jooksul elimineeritakse umbes 50 protsenti täiendavatest sünapsidest. Visuaalses ajukoores jätkub pügamine umbes 6. eluaastani.

Teismeiga

Sünaptiline pügamine jätkub noorukieas, kuid mitte nii kiiresti kui varem. Sünapside koguarv hakkab stabiliseeruma.

Kui teadlased arvasid kunagi, et aju pügab sünapsi ainult varase noorukieani, on hiljutised edusammud hiliskurmepõlves avastanud teise pügamisperioodi.

Varane täiskasvanuiga

Uuemate uuringute kohaselt jätkub sünaptiline pügamine tegelikult varases täiskasvanueas ja lõpeb millalgi 20. aastate lõpus.

Huvitaval kombel toimub selle aja jooksul pügamine enamasti aju prefonttaalses ajukoores, mis on aju osa, mis on tugevalt seotud otsustusprotsesside, isiksuse arengu ja kriitilise mõtlemisega.

Kas sünaptiline pügamine selgitab skisofreenia teket?

Uuringud, mis käsitlevad sünaptilise pügamise ja skisofreenia suhet, on alles varajases staadiumis. Teooria on see, et skisofreenilised ajud on "liiga kärbitud" ja selle liigse lõikamise põhjustavad geneetilised mutatsioonid, mis mõjutavad sünaptilist pügamisprotsessi.

Näiteks kui teadlased vaatasid vaimsete häiretega, näiteks skisofreeniaga inimeste ajupilte, leidsid nad, et psüühikahäiretega inimestel oli prefrontaalses piirkonnas vähem sünapsi kui psüühikahäireteta inimestel.

Seejärel analüüsiti enam kui 100 000 inimese surmajärgset ajukudet ja DNA-d ning leiti, et skisofreeniaga inimestel on spetsiifiline geenivariant, mida võib seostada sünaptilise pügamise protsessi kiirenemisega.

Hüpoteesi kinnitamiseks, et ebanormaalne sünaptiline pügamine aitab kaasa skisofreeniale, on vaja rohkem uuringuid. Ehkki see on veel kaugel, võib sünaptiline pügamine olla psüühikahäiretega inimeste jaoks huvitav ravi eesmärk.

Kas sünaptiline pügamine on seotud autismiga?

Teadlased pole ikka veel autismi täpset põhjust täpsustanud. Tõenäoliselt on mängus mitu tegurit, kuid hiljuti on uuringud näidanud seost teatud sünaptilise funktsiooniga seotud geenide mutatsioonide ja autismispektri häirete (ASD) vahel.

Erinevalt skisofreenia uuringutest, mis väidavad, et aju on "liiga kärbitud", oletavad teadlased, et autismiga inimeste aju võib olla "alatõmmatud". Teoreetiliselt viib see alalõikamine siis sünapsite ülepakkumiseni aju mõnes osas.

Selle hüpoteesi kontrollimiseks uurisid teadlased 13 autistliku ja autismita lapse 2–20-aastaselt surnud ajukudet. Teadlased leidsid, et autismiga noorukite ajus oli palju rohkem sünapsi kui neurotüüpsete noorukite ajus. . Mõlema rühma väikelastel oli sünapsi ligikaudu sama palju. See viitab sellele, et see seisund võib tekkida pügamise ajal. See uuring näitab ainult erinevust sünapsides, kuid mitte seda, kas see erinevus võib olla autismi põhjus või tagajärg või lihtsalt seos.

See alampügamise teooria võib aidata selgitada mõningaid autismi levinumaid sümptomeid, nagu ülitundlikkus müra, valguse ja sotsiaalsete kogemuste suhtes, samuti epilepsiahooge. Kui sünapsi on korraga liiga palju, kogeb autismiga inimene tõenäoliselt müra ülekoormust, mitte peenhäälestatud aju vastust.

Lisaks on varasemad uuringud seostanud autismi mutatsioonidega geenides, mis toimivad mTOR kinaasina tuntud valgul. Autismihaigete ajust on leitud suures koguses üliaktiivset mTOR-i. Samuti on näidatud, et mTOR-raja üliaktiivsus on seotud sünapside liigse tootmisega. Ühes uuringus leiti, et üliaktiivse mTOR-ga hiirtel oli sünaptilises pügamises defekte ja neil oli ASD-sarnane sotsiaalne käitumine.

Kuhu suunduvad sünaptilise pügamise uuringud?

Sünaptiline pügamine on aju arengu oluline osa. Vabanedes enam kasutamata sünapsitest, muutub aju vananedes tõhusamaks.

Tänapäeval tuginevad enamik ideed inimese aju arengust sellele aju plastilisuse ideele. Teadlased uurivad nüüd viise, kuidas ravimeid või sihipärast ravi kärpida. Nad uurivad ka seda, kuidas seda uut arusaama sünaptilisest pügamisest lapsepõlve hariduse parandamiseks kasutada. Teadlased uurivad ka seda, kuidas sünapside kuju võib vaimse puude korral rolli mängida.

Sünaptilise pügamise protsess võib olla paljutõotav sihtotstarve inimestele, kellel on sellised seisundid nagu skisofreenia ja autism. Uuringud on siiski alles algusjärgus.